Ejaculação precoce o que fazer

Ejaculação precoce o que fazer

Existem poucos dados publicados sobre o impacto do país de nascimento, religião ou cultura na prevalência de EP. Foi relatada uma suscetibilidade aumentada à ejaculação precoce em homens do subcontinente indiano. [ 11 , 12 ] A observação de Kinsey de que os homens asiáticos têm menor tempo de ejaculação do que os caucasianos, que por sua vez têm menor tempo de ejaculação do que os afro-caribenhos, foram interpretados. sugerir que algumas raças são mais “sexualmente reprimidas” do que outras. [ 13 , 14 ] Um estudo recente relatou uma preponderância de homens de origens do Oriente Médio e da Ásia que se apresentaram para tratamento de EP que excederam a representação desses grupos étnicos na população local [ 15 , 16 ]

A premissa de que a ejaculação precoce é um distúrbio psicossomático devido a uma personalidade psicologicamente excessivamente ansiosa foi sugerida pela primeira vez por Schapiro em 1943. Ele classificou a EP como primária (ao longo da vida) ou secundária (adquirida). [ 17 ] A visão comportamental de que a EP crônica era o resultado de a ansiedade de desempenho relacionada a um episódio inicial perturbador de ejaculação precoce foi proposta pela primeira vez por Masters e Johnson. [ 18 ] A maioria dos tratamentos comportamentais atualmente utilizados são baseados nessa premissa.

Em um estudo com 1326 homens consecutivos com EP, a EP ao longo da vida esteve presente em 736 homens (74,4%) e a EP adquirida estava presente em 253 homens (25,6%). [ 19 ] Os homens com EP parecem mais jovens do que aqueles sem e após o ajuste para concomitante disfunção erétil (DE), o risco de EP diminuiu significativamente com o envelhecimento. [ 20 ] Níveis mais altos de educação, divórcio e presença de fobia social parecem aumentar o risco de EP. [ 20 , 21] Foi relatado um risco reduzido de PE em homens com diabetes tratado, enquanto não foi encontrada associação com hipertensão, doença cardíaca, hipercolesterolemia e neuropatia periférica ou central. Homens com PE autorreferida têm menor frequência de relações sexuais, níveis mais altos de ansiedade relacionada à relação sexual e observam maior prejuízo na satisfação das relações sexuais e na relação sexual em comparação com homens sem PE. [ 22 ] No entanto, eles não relatam uma qualidade reduzida da vida, desejo sexual reduzido ou capacidade reduzida de se excitar sexualmente. [ 8 , 22 ]

Nos últimos 15 anos, um número crescente de publicações relatou tratamento farmacológico da EP com uma variedade de medicamentos diferentes, que atuam central ou localmente para retardar o controle psiconeurológico da ejaculação e subsequente orgasmo. [ 23 ] Está bem estabelecido que os principais tranqüilizantes e inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRSs) retardam significativamente a ejaculação e, em uma pequena porcentagem de homens, resultam em anejaculação. [ 24 – 26 ] A eficácia dos ISRSs em retardar a ejaculação combinada com seu baixo perfil de efeitos colaterais os torna primeiro agentes terapêuticos em linha para a ejaculação precoce administrados diariamente ou sob demanda. [ 27 , 28 ]

Vamos para:

FISIOLOGIA DA EJACULAÇÃO

A ejaculação é um reflexo composto por áreas e receptores sensoriais, vias aferentes, áreas sensoriais cerebrais, centros motores cerebrais, centros motores espinhais e vias eferentes. Existem três mecanismos básicos envolvidos na emissão normal de ejaculação, ejeção e orgasmo. [ 29 ] A emissão é o resultado de um reflexo simpático da medula espinhal iniciado por estímulos eróticos genitais e / ou cerebrais e envolve a contração seqüencial de órgãos sexuais acessórios.

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O controle voluntário inicial considerável das emissões diminui progressivamente até o ponto de inevitabilidade ejaculatória. [ 30] A ejeção também envolve um reflexo simpático da medula espinhal, sobre o qual há pouco ou nenhum controle voluntário. A ejeção envolve fechamento do colo da bexiga, contrações rítmicas dos músculos bulbovernoso, bulbo-esponjoso e outros músculos do assoalho pélvico e relaxamento do esfíncter urinário externo. [ 30 ] O orgasmo é o resultado do processamento cerebral de estímulos sensoriais do nervo pudendo resultantes do aumento da pressão na uretra posterior, sensorial estímulos decorrentes do veramontano e contração do bulbo uretral e órgãos sexuais acessórios.

O reflexo ejaculatório é predominantemente controlado por uma interação complexa entre neurônios serotonérgicos e dopaminérgicos centrais, com envolvimento secundário de neurônios colinérgicos, adrenérgicos, nitrérgicos, ocitocérgicos, galanérgicos e GABAérgicos. Os eventos cerebrais que ocorrem durante a ejaculação e as anormalidades presentes em homens com PE não foram claramente definidos com técnicas de tomografia por emissão de pósitrons (PET) e ressonância magnética funcional (fMRI). A emissão e a ejeção seminais são integradas no complexo padrão de comportamento copulatório por várias estruturas do cérebro anterior, incluindo a área pré-óptica medial (MPOA) e o núcleo paragigantocelularis (nPGi) [ Figura 2 ]. [ 31 , 32] As vias serotonérgicas descendentes do nPGI para os núcleos motores lombossacrais inibem tonicamente a ejaculação. [ 32 ] A desinibição do nPGI pela MPOA facilita a ejaculação. Uma população de neurônios espinotalâmicos lombares foi identificada em ratos machos (células LSt) que constituem parte integrante da geração de ejaculação. As células LSt enviam projeções para os núcleos autônomos e motoneurônios envolvidos na fase de emissão e expulsão e recebem projeções sensoriais da pelve. [ 33 ] Várias áreas do cérebro são ativadas após a ejaculação por fibras ascendentes da medula espinhal e podem ter um possível papel na saciedade e o tempo refratário pós -jaculatório.

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